Кетоацидоз при сахарном диабете

Патогенез

Основная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза отводится недостатку инсулина. Без него глюкоза не может утилизироваться, вследствие чего возникает ситуация, называемая «голодом среди изобилия». То есть глюкозы в организме достаточно, но ее использование невозможно. Параллельно происходит выброс в кровь таких гормонов, как адреналин, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, которые только усиливают глюконеогенез, еще сильнее повышая концентрацию углеводов в крови. Как только происходит превышение почечного порога, глюкоза поступает в мочу и начинает выводиться из организма, а вместе с ней выводится значительная часть жидкости и электролитов.

Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза. В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.

По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.

Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное состояние при сахарном диабете

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №3 1999 ОСНОВНЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ

Е.Г. СТАРОСТИНА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ ЭНДОКРИНОЛОГИИ ФАКУЛЬТЕТА УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ МОНИКИ, КАНДИДАТ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче, вне зависимости от степени нарушения сознания больного, и требующая его экстренной госпитализации.

Частота ДКА в европейских странах составляет около 0,0046 случая на одного больного в год (без разделения на диабет I и II типа), а средняя смертность при ДКА – 14%. В нашей стране частота ДКА при диабете I типа составляет 0,2-0,26 случая на больного в год (собственные данные за 1990-1992 гг.). Причина острой диабетической декомпенсации обмена веществ – это абсолютная (при сахарном диабете I типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете II типа) инсулиновая недостаточность. Ее причинами являются: впервые выявленный диабет I типа (инсулинзависимый); случайное или преднамеренное прерывание инсулинотерапии при диабете I типа; сопутствующие заболевания, операции, травмы и т.д. при диабете обоих типов; вторичное истощение секреции инсулина при длительно текущем диабете II типа (инсулинонезависимом); применение антагонистов инсулина (кортизона, диуретиков, эстрогенов, гестагенов) у больных сахарным диабетом (СД) обоих типов, а также панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших СД.

Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона – гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью в отсутствие инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия. Последняя нарастает и из-за повышения сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов – кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, так-же вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада – “кетоновых тел” (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез (и его следствие – гипергликемия) и кетогенез (и его следствие – кетоацидоз) являются результатами действия глюкагона в печени, которое разблокируется в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Жиры, получаемые с пищей, в усилении кетогенеза не участвуют. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, то потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия – важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Выраженная относительная недостаточность инсулина (при диабете II типа) может приводить к особому, гиперосмолярному, типу острой декомпенсации, вплоть до гиперосмолярной комы. При этом имеющейся концентрации инсулина хватает на то, чтобы регулировать липолиз, не допуская развития кетоацидоза. Кетоновые тела не образуются, поэтому нет и таких классических клинических признаков, как рвота, дыхание Куссмауля и запах ацетона. Основные признаки гиперосмолярного состояния – гипергликемия, гипернатриемия и дегидратация. Толчком может стать, например, неконтролируемый прием мочегонных, диарея, рвота и т.д. Нередко наблюдаются и смешанные состояния, т.е. ДКА с явлениями гиперосмолярности или гиперосмолярное состояние с нерезко выраженным кетозом (транзиторной ацетонурией).

Основной фактор, способствующий развитию ДКА – неправильное поведение больных: пропуск или самовольная отмена инъекций инсулина (в том числе с суицидальными намерениями), недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, невыполнение правил самостоятельного повышения дозы инсулина при интеркуррентных заболеваниях, отсутствие адекватной медицинской помощи.

Всегда, когда у больного сахарным диабетом появляется один или несколько из следующих симптомов – тошнота, рвота, боли в животе, – нужно сразу же определить гликемию и ацетонурию. При ДКА обнаруживаются: высокий сахар крови (более 16-17 ммоль/л, а чаще гораздо выше) и кетоновые тела в моче или сыворотке (от “++” до “+++”). Если мочу для исследования получить нельзя (анурия), кетоз диагностируют по анализу сыворотки больного: каплю неразведенной сыворотки помещают на тест-полоску для экспресс-определения глюкозы крови (например, Глюкохром Д) и сравнивают полученное окрашивание с цветовой шкалой. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, является грубой ошибкой и нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов “нарушения мозгового кровообращения”, “комы неясной этиологии”, в то время как у пациента имеется ДКА. К сожалению, на рвоту, как на сигнальный симптом ДКА, тоже часто не обращают внимания. При ДКА нередко отмечается так называемый “диабетический псевдоперитонит”, который симулирует симптомы “острого живота”, иногда с одновременным повышением амилазы в сыворотке и даже лейкоцитозом, что может привести к диагностической ошибке, вследствие которой пациент с ДКА госпитализируется в инфекционное или хирургическое отделение.

ДКА является показанием к экстренной госпитализации. На догоспитальном этапе, во время транспортировки больного в стационар проводится внутривенная инфузия 0,9% раствора хлорида натрия со скоростью около 1 л/час; внутримышечно вводят 20 ед инсулина короткого действия (ИКД).

Читайте также:  Неврозы: симптомы у взрослых, лечение

В стационаре первичный лабораторный контроль включает экспресс-анализ сахара крови, кетоновых тел в моче или сыворотке, натрия, калия, креатинина сыворотки, общий анализ крови, газоанализ венозной крови, рН крови. В ходе лечения ежечасно должен проводиться экспресс-анализ гликемии, натрия и калия сыворотки, в идеале – газоанализ крови.

Специфическая терапия складывается из четырех важнейших компонентов – инсулинотерапии, регидратации, коррекции электролитных нарушений и коррекции ацидоза.

Заместительная инсулинотерапия – единственный вид этиологического лечения ДКА. Лишь этот анаболический гормон может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке (50-100 микроед/ мл), требуется непрерывная инфузия 4-12 ед инсулина в час. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Инсулинотерапия с использованием таких дозировок называется режимом “малых доз”. Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия и режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз. Режим малых доз рекомендуется для лечения ДКА, поскольку: а) большие дозы инсулина (16 и более единиц одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений; б) резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гинокалиемии резко увеличивается.

В стационаре инсулинотерапия ДКА всегда должна осуществляться внутривенно в виде длительной инфузии. Вначале внутривенно вводят своего рода “нагрузочную” дозу – 10-14 ед ИКД (лучше человеческого), после чего переходят на введение ИКД методом непрерывной инфузии перфузором со скоростью 4-8 ед в час. Для предотвращения адсорбции инсулина на пластике можно добавить к раствору альбумин человека. Смесь готовят так: к 50 ед ИКД добавляют 2 мл 20% раствора альбумина человека и доводят общий объем до 50 мл 0.9% раствором хлорида натрия.

Если перфузора нег, вливание растворов и других препаратов проводится через обычную инфузионную систему. ИКД вводят один раз в час шприцем, очень медленно, в “резинку” инфузионпой системы, но ни в коем случае не во флакон с раствором, где большая часть инсулина (8-50% дозы) будет сорбироваться на стекле или пластике. Для удобства введения набирают определенное количество единиц ИКД (например, 4-8) в шприц на 2 мл и добирают до 2 мл изотоническим раствором хлорида натрия. При этом объем вводимой смеси увеличивается, что позволяет ввести инсулин медленно – за 2-3 минуты.

Если по каким-то причинам сразу наладить внутривенное введение инсулина невозможно, то его первую инъекцию делают внутримышечно. На действие подкожно введенного инсулина при ДКА, особенно при прекоме или коме, полагаться нельзя, так как при нарушении микроциркуляции его всасывание в кровь и, следовательно, действие совершенно недостаточны.

Дозируют инсулин в соответствии с актуальными показателями сахара в крови. Ежечасно контролируя экспресс-методом, его следует снижать не быстрее, чем на 5,5 ммоль/ л в час. Более быстрое падение уровня гликемии приводит к созданию обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и синдрому осмотического дисбаланса с отеками, в частности с отеком мозга. В первые сутки терапии целесообразно снижать уровень гликемии не более, чем до 13-14 ммоль/л. Как только этот уровень достигнут, параллельно введению инсулина начинают инфузию 5% раствора глюкозы. Введение глюкозы не является методом лечения ДКА как такового, это делается для профилактики гипогликемии на фоне введения инсулина, если больной еще не может принимать пищу. Глюкоза требуется больному лишь как источник энергии, а глюкоза, содержащаяся в крови, возместить эту потребность не может: снижение уровня сахара крови, например, от 44 ммоль/л до 17 ммоль/л обеспечивает организм лишь 25 граммами глюкозы (= 100 ккал). Еще раз подчеркнем, что глюкозу вводят не ранее, чем уровень гликемии снизится до 13-14 ммоль/л, то есть тогда, когда инсулиновая недостаточность практически ликвидирована.

После восстановления сознания больного не следует несколько дней держать на инфузионной терапии. Как только его состояние улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне не более 11-12 ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу (обязательно углеводы – картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно ИКД вначале назначают дробно, по 10-14 ед каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение ИКД и инсулина продленного действия (ИПД). Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать мед не нужно.

Регидратация. При исходно нормальном уровне Na+ в сыворотке (

Выраженная относительная недостаточность инсулина (при диабете II типа) может приводить к особому, гиперосмолярному, типу острой декомпенсации, вплоть до гиперосмолярной комы. При этом имеющейся концентрации инсулина хватает на то, чтобы регулировать липолиз, не допуская развития кетоацидоза. Кетоновые тела не образуются, поэтому нет и таких классических клинических признаков, как рвота, дыхание Куссмауля и запах ацетона. Основные признаки гиперосмолярного состояния – гипергликемия, гипернатриемия и дегидратация. Толчком может стать, например, неконтролируемый прием мочегонных, диарея, рвота и т.д. Нередко наблюдаются и смешанные состояния, т.е. ДКА с явлениями гиперосмолярности или гиперосмолярное состояние с нерезко выраженным кетозом (транзиторной ацетонурией).

Терапия

При наличии симптомов лечение кетоацидоза начинается с устранения причин, которые привели к скоплению кетона. Из рациона питания исключают жиры. Особое внимание уделяется питьевому режиму. Пациенту назначают употребление щелочи в виде содового раствора, щелочной минералки и «Регидрона». Рекомендуется прием гепатопротекторов и энтеросорбентов. При отсутствии изменений выполняется инъекция быстрого инсулина и назначается интенсифицированная и инфузионная терапия.


Инсулин вводится небольшими дозами ежемесячно до 10 ЕД. Такая терапия безопасна и имеет множество достоинств. С ее помощью можно:

Диагностика кетоацидоза при диабете 1 и 2 типа

При физическом обследовании больных с подозрением на диабетический кетоацидоз, очень важно обратить внимание на наличие признаков обезвоживания, т.е., проверить слизистые оболочки и тургор кожи. Характерным признаком является дыхание с запахом ацетона и фруктов.

У некоторых пациентов могут проявлять нарушения сознания, и даже глубокое коматозное состояние. Могут возникать боли в животе.


Наиболее важным действием в лечении диабетического кетоацидоза является регулирование уровня сахара в крови путём введения инсулина. Кроме того, необходимо обеспечить достаточное потребление жидкости из-за потери воды ввиду частого мочеиспускания, снижения аппетита и рвоты, если эти симптомы присутствуют. Кроме того, необходим ввод, важных для жизни, электролитов.

Симптомы

Кетоацидоз при сахарном диабете 2-го типа не отличается от кетоацидоза при сахарном диабете 1-го типа, так как это следствие обоих видов диабета. Проявление диабетического кетоацидоза в зависимости от причины, может занимать промежуток времени от одних суток до нескольких недель.

Читайте также:  Внутрипротоковая папиллома молочных желез: симптомы и лечение

К основным клиническим проявлениям диабетического кетоацидоза относят:

  • полиурия (повышенное выделение мочи);
  • полидипсия (жажда);
  • похудение;
  • псевдоперитонит – нелокализованная боль в области живота, напоминающие перитонит, но возникающие из-за накопления кислых продуктов обмена веществ;
  • обезвоживание;
  • слабость;
  • раздражительность;
  • головные боли;
  • сонливость;
  • рвота;
  • диарея;
  • резкий запах ацетона изо рта;
  • судороги в мышцах;
  • помутнение сознания – как тяжелая степень диабетического кетоацидоза.

При наличии вышеперечисленных симптомов необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

При осмотре, врач может выявить следующие симптомы:

  • уменьшение натяжения кожи и плотности глазных яблок;
  • увеличенная частота сердцебиения и нарушение ритма сердца;
  • гипотонию;
  • нарушение сознания.

Признаками кетоцидоза также могут служить: потеря человеком сознания и нарушение дыхания (по типу Куссмауля).

Основная доля кетоацидоза наблюдается при сахарном диабете 1 типа. В основе лежит дефицит гормона инсулина при сочетании с повышенной секрецией контринсулярных гормонов (кортизол, глюкагон, катехоламины). В результате чего, происходит усиленное образование глюкозы в печени, всасывание ее в кровь и нехватка инсулина для ее утилизации. Это все ведет к гипергликемии, глюкозурии (глюкоза в моче) и кетонемии.

Признаками кетоцидоза также могут служить: потеря человеком сознания и нарушение дыхания (по типу Куссмауля).

Причины кетоацидоза

1.Основной причиной кетоацидоза является нехватка инсулина в организме и резистентность к инсулину.

Так же кетоацидозу способствуют:

  1. Заболевания, такие как пневмония, грипп, инфекции мочевыводящих путей;
  2. Ишемические заболевания сердца – сердечный приступ, инсульт;
  3. Беременность
  4. Расстройства пищевого поведения, особенно у молодых пациентов (страх набрать вес).
  5. недиагностированный диабет 1 типа.

Кетоацидоз развивается в течение 24 часов, чем раньше поставлен диагноз и лечение, тем лучше. Это состояние, которое может быть опасным для жизни, поэтому не стоит недооценивать симптомы данного заболевания, что может потребовать госпитализацию.

Справочные материалы по лечению

1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al: Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 32: 1335–1343, 2009.

Редко, примерно в 1% случаев, развивается острый отек мозга (в основном у детей и реже у подростков и взрослых больных), но это осложнение смертельное.

Анализы и диагностика

Для постановки диагноза бывает достаточно изучения клинической картины. Кроме того, кетоацидоз как стойкий декомпенсированный диабет проявляется в виде:

  • повышенного уровня гликемии свыше 15-16 миллимоль/л;
  • достижения гликозурии 40-50 г/л и более;
  • лейкоцитоза;
  • превышения показателя кетонемии свыше 5 миллимоль/л и выявления кетонурии (более ++);
  • снижения рН крови ниже 7,35, а также количества стандартного сывороточного бикарбоната до 21 миллимоль/л и меньше.

Стационарное лечение начинается с инфузионного введения физиологическкого раствора, например, Рингера и устранения причин спровоцировавших нарушения метаболизма – обычно экстренное введение и коррекции режима, размера доз инсулина. Важно также выявление и лечение заболеваний, которые спровоцировали осложнение диабета. Помимо этого рекомендовано:

Симптомы болезни

Такая патология встречается при сахарном диабете I типа, но может возникнуть и при заболевании II типа. Поэтому при первых признаках болезни немедленно обращаются к врачу для назначения лечения.

К симптомам относятся:

  • Боль в животе.
  • Рвота.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Запах ацетона изо рта (или другой необычный запах).
  • Дегидратация организма (обезвоживание).
  • Дезориентация в пространстве, спутанность сознания.
  • Бессознательное состояние (или кома).

В моче обнаруживают кетоновые тела.

В моче обнаруживают кетоновые тела.

Причины развития осложнения

Кетоацидоз при сахарном диабете 1 типа или 2 появляется при относительной или абсолютной инсулиновой недостаточности. Если поджелудочная железа работает в обычном режиме, то кетоацидоз не развивается даже при сильно повышенном сахаре.

Причины могут быть следующие:

  • повреждение или гибель бета-клеток поджелудочной железы – обычное явление при диабете 1 типа. При СД 2 типа такой вариант развития событий возможен при воспалениях поджелудочной или травмах;
  • неверно выбранная терапия, при которой больной получает недостаточное количество инсулина, также может вызвать образование чрезмерного количества кетоновых тел;
  • нерегулярный прием инсулина провоцирует скачки сахара в крови и появление кетоновых тел в крови и моче;
  • заболевание – сепсис, панкреатит, пневмония, инсульт, сбои в работе других эндокринных органов обуславливают потребность в дополнительной дозе гормона. В таких случаях тоже может сформироваться кетоацидоз;
  • стресс – при этом вырабатываются гормоны, подавляющие секрецию инсулина. В результате даже при легком диабете 2 типа может развиться кетоацидоз.

Стоит отметить, что почти в 25% случаев причина появлении кетоацидоза у диабетиков остается неустановленной.

Кетоацидоз при сахарном диабете 1 типа или 2 появляется при относительной или абсолютной инсулиновой недостаточности. Если поджелудочная железа работает в обычном режиме, то кетоацидоз не развивается даже при сильно повышенном сахаре.

Урок 8

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — одно из острых осложнений сахарного диабета (СД). Это очень серьезное состояние, которое при поздней диагностике и отсутствии лечения может привести к коме и даже смерти. ДКА может развиться при любом типе СД, однако более характерен для СД 1-го типа, чем для СД 2-го типа.

Причиной развития диабетического кетоацидоза является дефицит инсулина. В этом случае глюкоза, которая является основным источником энергии, в клетки не поступает, и для того, чтобы восполнить «дефицит энергии», начинается распад жиров, в результате чего образуются кетоновые тела. Кетоновые тела появляются в крови и затем попадают в мочу. Они являются важным признаком того, что сахарный диабет вышел из-под контроля или есть какое-либо сопутствующее (чаще воспалительное) заболевание. Кетоновые тела чрезвычайно токсичны. Когда их уровень в организме становится очень высоким, развивается диабетический кетоацидоз.

Лечение диабетического кетоацидоза проводится в стационаре, но развитие диабетического кетоацидоза можно предотвратить, если знать его основные признаки

  • Сопутствующее «простудное» заболевание: обычно в этом случае организму требуется больше инсулина, поэтому вы должны чаще проводить самоконтроль уровня сахара в крови и при необходимости увеличивать дозу инсулина (обычно за счет инсулина короткого или ультракороткого действия).
  • Прекращение введения инсулина. Если у вас недавно диагностировали СД 1-го типа, то после начала инсулинотерапии вполне возможно наступление «медового месяца» или ремиссии СД 1-го типа, когда значительно снижается потребность в введении инсулина. Однако своего инсулина в организме все равно недостаточно, поэтому нельзя полностью прекращать введение инсулина, необходимо лишь временно снизить его дозу, чтобы избежать развития гипогликемий. Для корректировки дозы инсулина может потребоваться консультация с вашим лечащим врачом. При необоснованном прекращении введения инсулина очень быстро начнется распад собственного жира;
  • Пропуск инъекций инсулина или введение недостаточного количества инсулина в случае недостаточного самоконтроля гликемии;
  • Введение инсулина в места липодистрофий – изменений в подкожной клетчатке, которые изменяют всасывание инсулина (см. технику инъекций инсулина);
  • Введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина (см. правила хранения инсулина);
  • Неисправность средств введения инсулина (шприц-ручек, инсулиновых помп). Регулярно проверяйте исправность средств для введения инсулина, особенно если вы все делаете правильно (проводите самоконтроль, считаете ХЕ и т. д.), а уровень сахара в крови вдруг повысился и не снижается при дополнительном введении инсулина;
  • Прием некоторых препаратов, например, глюкокортикоидов, которые повышают потребность в инсулине. При назначении такой терапии может потребоваться увеличение доз инсулина, обсудите это с вашим врачом.

ДКА обычно развивается медленно, в течение нескольких дней. Однако при появлении рвоты дальнейшее прогрессирование этого состояния до жизнеугрожающей стадии занимает считанные часы. Именно поэтому крайне важно знать ранние признаки ДКА:

  • жажда или выраженная сухость во рту, сухость кожи;
  • частое мочеиспускание;
  • постоянная усталость;
  • снижение веса;
  • высокий уровень сахара в крови (выше 13 ммоль/л).
Читайте также:  Ушиб носа: симптомы, что делать, лечение

К более поздним симптомам ДКА относятся:

  • тошнота, рвота, боль в животе;
  • высокий уровень кетоновых тел в моче/крови;
  • глубокое частое дыхание, которое может ощущаться как затрудненное дыхание;
  • фруктовый запах выдыхаемого воздуха (сложно почувствовать самостоятельно);
  • невозможность сконцентрировать внимание;
  • вялость, сонливость;
  • нарушение сознания.

Диабетический кетоацидоз — крайне серьезное и опасное осложнение диабета. Если у вас есть признаки диабетического кетоацидоза, необходимо срочно обратиться к вашему врачу или в скорую медицинскую помощь.

Для того, чтобы проверить наличие кетоновых тел, не обязательно обращаться в лабораторию: возможно проведение самоконтроля в домашних условиях. Определяют кетоновые тела в моче при помощи тест- полосок, очень похожих на те, которые вы используете для проведения самоконтроля сахара в крови. Тест- полоску опускают в емкость с мочой и спустя некоторое время сравнивают с цветной шкалой, показывающий уровень кетоновых тел.

Определять уровень кетоновых тел целесообразно:

  • при уровне сахара крови выше 13 ммоль/л;
  • при наличии симптомов ДКА (особенно тошноте, рвоте, болях в животе);
  • если есть сопутствующее заболевание (например, грипп или ОРВИ).

В этом случае определяют уровень кетоновых тел каждые 4-6 часов. Обязательно обсудите с вашим врачом, как и когда именно вам следует определять уровень кетоновых тел. Если уровень кетоновых тел в норме, то при наличии высокого уровня сахара в крови рекомендуется:

Причиной развития диабетического кетоацидоза является дефицит инсулина. В этом случае глюкоза, которая является основным источником энергии, в клетки не поступает, и для того, чтобы восполнить «дефицит энергии», начинается распад жиров, в результате чего образуются кетоновые тела. Кетоновые тела появляются в крови и затем попадают в мочу. Они являются важным признаком того, что сахарный диабет вышел из-под контроля или есть какое-либо сопутствующее (чаще воспалительное) заболевание. Кетоновые тела чрезвычайно токсичны. Когда их уровень в организме становится очень высоким, развивается диабетический кетоацидоз.

Опасный враг на пути больного сахарным диабетом 1 и 2 типа — кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз — это очень опасное для жизни осложнение, возникающее у больных сахарным диабетом.

Это осложнение характеризуется нехваткой специализированного гормона инсулина (он отвечает за распад глюкозы в крови человека), так же увеличивается уровень кислотности организма; возможно появление ацетона в моче пациента.

Данный недуг достаточно распространен среди диабетиков, особенно среди болеющих сахарным диабетом 1 типа. Среди заболевших 1 типом данное осложнение может послужить первым симптомом заболевания, чаще всего оно развивается из-за несвоевременной диагностики болезни. Протекает осложнение чаще всего ярко, вплоть до кетоацидотической комы.

Кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа может развиться в результате травмы, например, оперативного вмешательства. У больных диабетом второго типа осложнение развивается значительно реже, возникает в результате различных инфекционных заболеваний мочеполовой системы, инфарктов и инсультов.

Спровоцировать его могут и заболевания эндокринной системы, такие как тиреотоксикоз. Протекает недуг обычно не так интенсивно, как при первом типе, так как обычно вовремя выявляется.

Давайте разберемся, что такое кетоацидоз и как выявить первые признаки осложнения.


Данный недуг достаточно распространен среди диабетиков, особенно среди болеющих сахарным диабетом 1 типа. Среди заболевших 1 типом данное осложнение может послужить первым симптомом заболевания, чаще всего оно развивается из-за несвоевременной диагностики болезни. Протекает осложнение чаще всего ярко, вплоть до кетоацидотической комы.

Причины возникновения кетоацидоза

Можно выделить следующие причины формирования диабетического кетоацидоза:

1) При впервые выявленном инсулинозависимом сахарном диабете 1 типа кетоацидоз может возникнуть из-за того, что бета-клетки поджелудочный железы больного перестают вырабатывать эндогенный инсулин, повышая тем самым уровень сахара в крови и создавая нехватку инсулина в организме.

2) Если назначены инъекции инсулина, кетоацидоз может возникнуть из-за неправильной инсулинотерапии (назначены слишком малые дозы инсулина) или нарушения режима лечения (при пропуске инъекций, использовании просроченного инсулина).

Но чаще всего причиной диабетического кетоацидоза является резкое повышение потребности в инсулине у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом:

  • инфекционное или вирусное заболевание (грипп, ангина, ОРВИ, сепсис, пневмония и др.);
  • другие эндокринные нарушения в организме (синдром тиреотоксикоз, синдром Иценко-Кушинга, акромегалия и др.);
  • инфаркт миокарда, инсульт;
  • беременность;
  • стрессовая ситуация, особенно у подростков.

13,8-16 ммоль/л и выше

Лечение кетоацидоза

Весь процесс лечения строится по единой схеме, включающей: восполнение утерянной жидкости в обезвоженном организме, назначают инсулинотерапию, пополнение необходимых элементов, нормализация кислотно-щелочного баланса и избавление от сопутствующих заболеваний.

На заметку! До открытия и выделения инсулина диабет 1 типа был смертельным, поэтому в 1922 году произошла настоящая медицинская революция. После начала массового производства основной задачей врача было разобраться, как использовать новый препарат. Концепция лечения диабета была установлена к 1940 году, а концепция лечения диабетического кетоацидоза лишь к концу 1960 года.

Лечение в домашних условиях лучше не проводить, это способно навредить вашему организму, ведь он настолько истощен, что нередки случаи впадения в кому.

В специализированным учреждение качество лекарств, опыт врачей и современное оборудование являются огромным преимуществом, способным спасти вам жизнь, облегчить протекание болезни и предотвратить появление осложнений.

После лечения не лишней будет регулярная проверка у эндокринолога и диабетолога для отслеживания течения заболевания и предотвращения его на ранних этапах.

Важно! В России регулярное посещение клиник не распространено и абсолютно не характерно, но к своему здоровью нужно относиться трепетно и бережно.

При лечении, пациент в обязательном порядке будет направлен в отделение терапии или реанимацию (согласно тяжести заболевания).

Еще до помещения в отделение больному в срочном порядке необходимо вколоть раствор соли, 1 литр в час вместе с инсулином короткого действия. Подобные меры спасут человеку жизнь и значительно облегчат его состояние.

Общий объем жидкости поступающей в организм обязан находиться в районе 15 % от веса человека или составлять больший процент. Одновременно проводятся мероприятия по исправлению электролитных нарушений.

Самый верный способ возможного лечения во время развития кетоацидоза — интенсивная терапия при помощи инсулиновых инъекций. Это мероприятие, при котором пациенту нужно постоянно вводить инсулин, для того чтобы увеличить его концентрацию в крови. Для такого лечения необходимо каждый час колоть короткий инсулин, способствующий торможению выработки гликогена.

Терапия подобного рода очень эффективна и дает минимальный риск развития осложнений. А так, как для диабетического кетоацидоза не характерно безвредное течение болезни, необходимо быть очень осторожным.


Тщательное наблюдение правил и предписаний специалиста — единственный способ следить за уровнем сахара в организме.

Лечение

Лечение патологии стадии кетоза начинают с устранения спровоцировавших его причин. В меню ограничивают жиры. Больному назначают щелочное питьё (содовый раствор, щелочная минералка, Регидрон).

Рекомендуют приём энтеросорбентов, гепатопротекторов. Если пациенту не стало лучше, назначается дополнительный укол «быстрого» инсулина, также помогает режим интенсифицированной инсулинотерапии.

  • Инсулинотерапия;
  • Борьба с обезвоживанием;
  • Восполнение недостатка калия, натрия;
  • Симптоматическая терапия ацидоза;
  • Терапия сопутствующих патологий.
Добавить комментарий